1. 정신병리에 대한 유전의 기원
신체적 특징들은 우리의 유전적 자산에 의해 결정됩니다. 체중이나 키는 영양적 요소나 사회적, 문화적 요소에 의해 어느 정도 영향을 받습니다. 유전자는 발달의 일정한 한계를 제공합니다. 이러한 한계 내에서 우리가 어디로 가는지는 환경적인 영향에 달려 있습니다. 헌팅턴병은 기저핵이라고 불리는 뇌의 특정 영역의 퇴화를 일으키는 유전적 결함으로 인해 발생합니다.
2. 유전자의 본질
분자 쌍들의 배열순서가 신체가 어떻게 발달하고 작동하는지에 영향을 미칩니다. 우성유전자는 유전자 쌍 중에서 특정한 특징에 강하게 영향을 미치는 유전자로써 한 개의 우성 유전자만이 필요합니다. 열성유전자는 다른 열성 유전자와 반드시 쌍을 이루어야만 어떠한 특질을 결정할 수 있습니다. 우성유전자를 가지고 있을 때는 부모의 한쪽 혹은 양쪽이 우성 유전자를 지니고 있는가에 따라 몇 명의 후손이 어떠한 특질이나 특성, 장애를 발달시킬 것인지 비교적 정확하게 예측할 수 있습니다. 발달의 많은 측면과 대부분의 행동, 성격, 지능지수는 다수의 유전자에 의해 영향을 받지만 각 유전자는 매우 작은 영향력을 지닐 뿐 이 모든 것은 결국 환경의 영향을 받습니다. 인간 게놈은 20000개가 넘는 유전자로 구성되어 있기 때문에 다 유전자 간 상호작용은 매우 복잡합니다. 양적 유전학에서는 각 유전자가 지니고 있는 아주 작은 영향력들을 단순히 합산하며 어떠한 유전자가 어떠한 효과를 지니는지에 대해서는 알려주지 않습니다. 분자 유전학은 DNA 미세 배열과 같은 기술을 활용하여 유전자들의 실제 구조를 검토합니다. 모든 세포는 전체 유전구조를 지니고 있지만, 어느 한 세포의 유전자 중 아주 작은 일부만이 활성화되거나 표현됩니다. 사회적, 문화적 영향과 같은 환경적 요소들은 유전자를 활성화할지 여부를 결정할 수 있습니다.
3. 행동 연구와 유전자의 새로운 발전
지속적인 성격 특성 및 인지적 능력의 절반 정도는 유전적인 영향에 기인합니다. 인지적 능력에 대한 유전지수는 32%~62% 정도이고 수줍음과 같은 성격 특성에 대한 유전성은 30%~50%가량입니다. 혼란스러운 아동기와 같은 부정적 생활 사건은 유전자의 영향을 압도할 수 있는 것으로 밝혀졌습니다. 유전적 요소는 모든 심리 장애에 어느 정도 기여할 수 있는 것으로 밝혀졌지만 그 설명력은 절반 이하 수준입니다. 유전자 매핑, 분자유전학, 유전자 연관 분석의 발전은 다양한 장애와 관련되는 유전자를 찾는 데 도움을 줍니다. 유전자 취약성을 촉발하거나 특정 유전자를 활성화하는 역할을 하는 환경적 사건과의 상호작용이 고려되지 않은 상태에서는 유전적 기여도가 제대로 연구될 수 없습니다.
4. 유전자와 환경의 상호작용
Eric Kandel은 비활동적인 유전자가 환경과의 상호작용으로 활동적으로 되면 학습의 결과로 세포의 유전적 구조가 변할 수 있다고 제안했습니다. 즉 환경이 때로는 특정 유전자를 활성화할 수 있다는 것입니다. 병적 소질 스트레스 모델은 유전적인 성향(취약성)과 특정한 스트레스 상황이 장애를 가져온다는 가설입니다. 개인은 특정한 특성과 행동에 대한 경향성을 가지고 태어나며, 이러한 경향성은 스트레스 상황에서 활성화될 수 있습니다. 타고나는 경향성을 병적 소질이라고 하며, 병적 소질은 개인에게 장애를 쉽게 발전시키도록 합니다. 여기에 특정한 종류의 스트레스와 같은 삶의 조건이 맞아떨어지면 장애가 발전하게 되고, 경향성은 취약성이 됩니다. 취약성은 장애로 발전하기 쉬운 경향 또는 민감성이고 병적 소질은 특정한 환경적 사건이 발생하기 전까지는 두드러지지 않습니다. 병적 소질은 유전적인 요소이고 스트레스는 환경적인 요소로 이 둘이 상호 작용하여 장애를 발전시킵니다. 취약성이 적을수록 장애를 일으키기 위한 스트레스는 더 많이 요구되고, 취약성이 클수록 스트레스는 더 적게 요구됩니다. 유전-환경 상관 모델은 개인의 유전적 구성이 특정한 사건을 경험할 가능성을 증가시켜 장애에 대한 유전적 취약성을 촉발한다는 모델입니다. 유전적 소질이 스트레스 사건을 경험할 가능성을 증가시킬 수 있다는 것이 시사되고 있고, 유전적 취약성을 촉발하는 환경적 위험 요소를 만들어내는 경향성을 타고났을 수 있습니다.
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